Introducción

La frecuencia de las convulsiones neonatales es muy diversa: del 1,5 al 14 por mil de los niños nacidos vivos. Esta discordancia se explica por el carácter semiológico, clínico y E.E.G. de estas crisis, tan diferentes de las del niño o del adulto.

La sintomatología está lejos de ser unívoca. Algunas crisis aisladas pueden pasar desapercibidas, bien porque sean atípicas o bien porque se reconozcan únicamente mediante los datos poligráficos.
El estado de mal localizado o generalizado es particularmente frecuente en esta edad.

Si las causas metabólicas aisladas, diagnosticadas y tratadas rápidamente tienen una evolución favorable, las crisis secundarias a un sufrimiento neonatal pueden indicar lesiones irreversibles. Pueden intervenir varias causas -infecciosas o metabólicas- apareciendo en un neonato débil (prematuro, malformación). Por último, algunas crisis no tienen etiología determinada.

El pronóstico de las convulsiones neonatales es oscuro, acompañándose en el 15% de los casos de muerte inmediata y dejando secuelas graves del 35 al 45%. Los progresos del diagnóstico, la prevención y los progresos de las terapéuticas neonatales están modificando progresivamente el pronóstico.

Semiología, descripción de las crisis

Semiología clínica.
El aspecto clínico de las crisis y su evolución temporal son muy polimorfos. Son excepcionales las crisis generalizadas tónico-clónicas, y una alteración aislada y breve de la consciencia difícilmente puede ponerse en evidencia en un neonato.

Clínicamente se distingue:

CRISIS CLÓNICAS:
Son las más frecuentes. Localizadas generalmente en un miembro superior o inferior, en una parte de un miembro o en la cara; pueden ser erráticas, multifocales, anárquicas, con inicio en un miembro superior o afectando al miembro superior contralateral o la cara, migrando de un lado a otro, pudiendo generalizarse a un hemicuerpo. Se han descrito verdaderos accesos mioclónicos sincrónicos con afectación de la musculatura axial y los miembros.

CRISIS TÓNICAS:
Son localizadas, hemicorporales o generalizadas, que provocan entonces una actitud de descerebración o en epistótonos; son excepcionalmente aisladas.

CRISIS ATÍPICAS (10% DE LOS CASOS):
Son difíciles de reconocer y no pueden identificarse porque se manifiestan de manera similar o alternando con otras crisis. Con frecuencia el E.E.G. permite su individualización. Dreyfus-Brisac y Cols. distinguen crisis con fenómenos respiratorios (apnea, polipnea, sacudidas diafragmáticas), con fenómenos oculares (guiños repetidos, abertura de los ojos o movimiento ocular anormal), con movimientos del cuerpo (agitación, pedaleo, hipertonía, giro) y con movimientos de la cara (acción de masticar, muecas, lloros...).

Según la forma de aparición se distinguen:

• Crisis Aisladas o Raras.
• Crisis Repetidas o suficientemente cercanas, que conforman un estado de mal en el que el nivel de vigilancia es difícil de apreciar. Puede aparecer en un contexto clínico muy variado o en niños perfectamente normales hasta entonces.
• 
  

En casi el 50% de los casos las crisis o el estado de mal aparecen antes de la 25ª hora después del nacimiento; el 23% entre el 4º y 6º días, únicamente el 8% después del 6º día.

Etiología

Los progresos de la prevención materna, de la obstetricia y de la reanimación perinatal han modificado considerablemente la etiología de las crisis del neonato. Sin embargo, el problema no es simple; es frecuente un origen multifactorial, y gran número de crisis permanecen sin causa evidente.

Causas metabólicas aisladas

Raramente son las únicas responsables de las crisis. Una vez sospechadas e investigadas rápidamente, comportan la inmediata intervención de un tratamiento específico.
La aparición después de un intervalo libre de toda sintomatología neurológica es típico de una convulsión ligada a una alteración metabólica.

LA HIPOCALCEMIA. Clásicamente era la responsable del 30 al 40% de las convulsiones del neonato y aparecía hacia el 5º o 10º día de vida, más frecuentemente en el niño inmaduro, prematuro o en el hijo de madre diabética. Ha sido señalada su disminución después de la desaparición de algunos tipos de leche.

El tratamiento con gluconato cálcico en perfusión asociado a vitamina D permite el restablecimiento de una calcemia normal.

LA HIPOMAGNESEMIA. A menudo asociada a una hipocalcemia, su diagnóstico precoz permite la puesta en marcha de un tratamiento específico.

La inyección intramuscular de 0,2 ml por kilogramo de peso de una solución al 50% de sulfato de magnesio provoca el cese de la crisis.

LA HIPOGLUCEMIA. Con anterioridad responsable del 22% de los casos, dejaba graves secuelas; actualmente es excepcional.

Ante todo habrá que sospecharla en niños de madre diabética o prediabética, prematuros o inmaduros, así como si existe un sufrimiento neonatal asociado.

Su descubrimiento y su resistencia al tratamiento sintomático será indicativo de causas poco frecuentes: hipoglucemia familiar neonatal con macrosomía y onfalocele (Síndrome de Beckwith).

El tratamiento y la prevención se basan en la inyección intravenosa lenta de suero glucosado (al 10 ó 30% a razón de 1 a 2 mg/kg de peso) o mejor, la inyección intramuscular de una ampolla de glucagón.

LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL SODIO. Son mucho menos frecuentes, habitualmente yatrógenas. La hiponatremia puede deberse a una pérdida de sal (hiperplasia suprarrenal o síndrome de Debré-Fibiger) o sobre todo a una intoxicación por agua (exceso de rehidratación). Su tratamiento consiste en la inyección intravenosa lenta de una solución de cloruro de sodio al 3%. La hipernatremia es todavía más excepcional, consecuencia de un error de hidratación.

DÉFICIT DE PIRIDOXINA. La dependencia a la piridoxina, aunque excepcional, debe ser sistemáticamente buscada ya que mejora espectacularmente con el tratamiento.

Las convulsiones, en ocasiones precoces, aparecen en general hacia el 3º ó 7º día de vida.

El diagnóstico se basa en el efecto positivo de la inyección intravenosa de piridoxina (a razón de 50 mg/día). La instauración de un tratamiento peros (a razón de 2 a 10 mg/día) es necesario para evitar la aparición de una encefalopatía.

Alteraciones congénitas del metabolismo

Un tercio de los niños con una aminoacidopatía neonatal presentan crisis.

Éstas tienen unas características comunes:

• Tiempo de lactancia de varias horas a algunos días entre los primeros signos de distrés neurológico (alteraciones de la vigilancia, hipotonía) y las crisis.
• Semiología clínica polimorfa. Son resistentes al tratamiento y comportan rápidamente un estado de mal: no se encuentra ningún factor desencadenante.
• Sobre el EEG (electroencefalograma) la persistencia de salvas periódicas y el que haya o no registro de las crisis debe hacernos dudar de una aminoacidopatía.

Estas enfermedades provocadas por mutaciones genéticas se transmiten de forma autosómica recesiva.

Causas infecciosas

Están dominadas por la MENINGITIS NEONATAL.

Con frecuencia su diagnóstico es difícil:
Ausencia de síndrome meníngeo típico, alteraciones metabólicas asociadas, signos de sospecha más a menudo respiratorios y cardiovasculares que cerebrales. La punción lumbar es, por tanto, siempre indispensable frente a toda convulsión del neonato. Habrá que cultivar el líquido, incluso aunque sea hemorrágico.
El diagnóstico etiológico se orientará por la presencia de una infección feto-materna.

El pronóstico depende del germen causante (estreptococo B, listeria, colibacilos, pneumococos) y de la rapidez del tratamiento. Pese a éste, la meningitis neonatal puede todavía ser la responsable de hidrocefalias o de graves secuelas neuropsíquicas.

La presencia de complejos periódicos, focales, asociados a crisis clínicas repetidas, debe hacernos pensar, a pesar de su carácter excepcional, en una enfalitis herpética. Asimismo, la aparición de un estado de mal unilateral puede ser indicativo de un absceso. También las fetopatías (rubéola, toxoplasmosis, toxoplasmosis congénita, enfermedades con inclusiones citomegálicas).

Habitualmente las convulsiones aparecen dentro de un contexto clínico variado: ictericia, coriorretinitis, petequias, hepatosplenomegalia, micro o hidrocefalia.

Causas tóxicas

Son actualmente excepcionales y siempre yatrógenas (terapéutica anléptica, teofilina, cafeína,...).

Asimismo se han descrito síndromes de privación con convulsiones en los recién nacidos de madres que tomaban barbitúricos, diacepinas, medicamentos psicotropos, y en los niños de madres drogadictas (heroína o metadona).

Causas prenatales y perinatales

Las crisis debidas a alteraciones genéticas, congénitas o por un sufrimiento perinatal son en general secundarias a lesiones irreversibles.
El estado de mal es particularmente frecuente. Son la causa de encefalopatías muy graves y sobre todo de muerte precoz.

LAS ALTERACIONES GENÉTICAS son, sobre todo las neurodermatosis (neurofibromatosis y la incontinencia pigmentaria), afecciones raras.

LAS CAUSAS GONGÉNITAS se diagnostican con la tomografía o la autopsia. Las malformaciones cerebrales -porencefalia, disgenesia cerebral, heterotopía de la sustancia gris- aisladas o asociadas no son, por ellas mismas, las responsables de las crisis pero seguramente producen una debilidad en el neonato o en el prematuro. Su porcentaje es pequeño y variable según los autores.

LAS CAUSAS PERINATALES son con mucho las más frecuentes (13 al 70% de las convulsiones) y se deben a varios mecanismos: Anoxia neonatal, traumatismos obstétricos, hemorragias intracraneales.

Anoxia neonatal. Es la causa de numerosas muertes precoces o de graves complicaciones secundarias a una encefalopatía hipoxoisquémica. La lesión más frecuente es una necrosis neuronal más o menos extensa.

La asfixia intrauterina es mucho más habitual (90% de los casos) que la asfixia perinatal o los traumatismos obstétricos, anteriormente en primer plano.

En un niño que ya presenta alteraciones de la consciencia, las crisis aparecen 12 horas después del nacimiento. En el 50% de los casos tienen tendencia a empeorar rápidamente, transformándose en estado de mal. Su pronóstico es malo.

Accidentes hemorrágicos. La tomografía y la ultrasonografía destacan su frecuencia. Las hemorragias subaracnoideas, a menudo después de un parto distócico o normal, tienen en general buen pronóstico, sobre todo si el E.E.G. intercrítico es normal. La hemorragia peri o intraventricular, a menudo después de un parto difícil y particularmente frecuente en el prematuro, es la causa de numerosas muertes o secuelas graves. Una lesión hemisférica (hematoma intracraneal con reblandecimiento, hematoma subdural) se manifiesta como un estado de mal unilateral, prolongado (superior a 24 horas), con alteraciones E.E.G. intercríticas muy importantes, que se extienden hacia el otro hemisferio.

Causas indeterminadas

Cerca del 10% de las convulsiones del neonato continúan sin etiología determinada.
su pronóstico es favorable en 2/3 de los casos.

Algunos trabajos han señalado la particular frecuencia de las convulsiones que aparecen en los recién nacidos alrededor del 5º día. Las crisis sobrevienen, en los niños aparentemente normales, después de un parto normal, entre la 84ª y la 124ª hora; el equilibrio clínico y paraclínico permanece normal en todas las observaciones. Las crisis aisladas, o que se repiten bajo la forma de estado de mal, desaparecen sin secuelas en el curso del día 10. El trazado intercrítico muestra con más frecuencia un ritmo theta puntiagudo alternante. Se ha evidenciado un déficit de cinc en el líquido cefalorraquídeo de estos niños.

Se agruparán las convulsiones neonatales benignas familiares que aparezcan a la misma edad y que comporten la misma evolución espontáneamente favorable.

Conducta a seguir y tratamiento

Toda crisis que aparezca en un recién nacido es un acontecimiento grave que exige la hospitalización en un medio especializado.
De hecho, deberán utilizarse formas de reanimación vital para el niño, un tratamiento etiológico y sintomático de las crisis.

El tratamiento de las crisis se efectúa con fenobarbital, a razón de 15 a 20 mg/kg por vía intravenosa en algunos minutos. La repetición será por vía oral con objeto de mantener una barbituremia de 20?g/ ml.
Otros utilizan las diacepinas, con menor frecuencia el valproato de sodio, la carbamacepina o incluso la lidocaína.

Una vez conocida la causa de la convulsión, se instaura el tratamiento específico.

Pronóstico

La gravedad es diversamente apreciada según los autores, pero existe un acuerdo en dos puntos:

• La gravedad de las convulsiones secundarias a las complicaciones perinatales, que son el origen de la mayoría de los estados de mal convulsivos del recién nacido, y la relativa benignidad de las convulsiones debidas a una alteración metabólica aislada o pasajera.
• Un pronóstico en conjunto grave. Después de una decena de años, el porcentaje de fallecimientos tiende a disminuir, el de los niños con secuelas más o menos graves sigue siendo importante, alrededor del 35 al 45%.

Elementos de buen pronóstico

• Una crisis aislada o repetida de 1 a 2 veces por 24 horas que responde a una etiología rápidamente conocida y precisa, sobre todo metabólica (hipocalcemia) o infecciosa.
• La ausencia de etiología determinada, sobre todo cuando existe una incidencia familiar y cuando las convulsiones aparecen hacia el 5º día con indicaciones de evolución favorable.
• La ausencia de signo neurológico deficitario o de alteración pericrítica de la consciencia.
• Un EEG intercrítico normal o poco alterado y una buena organización de sueño.

Elementos de mal pronóstico

• La prematuridad (100% de evolución desfavorable, independientemente de la etiología, en el neonato de edad gestacional inferior a 33 semanas).
• Las crisis multifocales, típicas o atípicas y sobre todo el estado de mal indican siempre un pronóstico fatal (67% tienen una evolución desfavorable).
• Los criterios del EEG intercrítico son actualmente bien conocidos: trazado de bajo voltaje asociado a un theta irregular, trazado inactivo, trazado paroxístico. Las crisis infraclínicas, sobre todo en los prematuros, y una mala organización del sueño tienen el mismo significado. Estas anomalías eléctricas son el testimonio de lesiones cerebrales severas más o menos extensas: necrosis cortical, proceso hemorrágico secundario a una agresión perinatal.

Conclusión

Pese a ser todavía importantes frente a las causas prenatales, los progresos en la prevención obstétrica y neonatológica comportan una disminución de la frecuencia de las convulsiones y sobre todo de sus complicaciones.

El estudio comparativo de trabajos sobre convulsiones neonatales realizados antes de 1969, después de 1969 y estudios más recientes muestra considerables diferencias en la evolución:

• Antes de 1969: 41% de sujetos normales, 40% de fallecimientos, 19% de secuelas.
• Después de 1969: 53% de sujetos normales, 17% de fallecimientos, 30% de secuelas.

Actualmente puede decirse que el 50% de los niños tendrán una evolución favorable y el 50% fallecerán o tendrán secuelas.
Si el número de fallecimientos ha descendido del 40 al 15%, en casi 45% de los casos aparecerán secuelas graves.

Es indiscutible que los peores factores de pronóstico son el estado

Epilepsias con ausencias de la infancia

Edad de comienzo

Es una epilepsia típica de la edad escolar, puesto que comienza entre los seis y siete años. Excepcionalmente también puede comenzar antes de los cuatro años de edad.

Descripción de las crisis

Se produce una detención brusca de la actividad motora con mirada fija e inexpresiva durante unos breves segundos en los que se pierde el conocimiento, acompañándose en ocasiones de automatismos en las manos, enuresis, parpadeos, caída al suelo, etc.

Otros datos de interés

Las ausencias pueden confundirse con despistes o ensimismamientos, pasando desapercibidas durante algunos meses, hasta que el número crece significativamente.

Con hiperventilación se inducen estas ausencias electroclínicas en el laboratorio de EEG o en la consulta.

EEG (Electroencefalograma)

En la mayoría de los casos el EEG es específico:
Con una actividad basal normal, interrumpida bruscamente por grupos generalizados de complejos punta-onda a una frecuencia de 3 por segundo. Grupos que persisten mientras que dura la sintomatología clínica y dejan paso, de nuevo, a una actividad normal en el EEG.

Conclusión

Es una epilepsia idiopática con buen pronóstico, que se controla en la mayoría de los casos a los pocos días de iniciar el tratamiento, generalmente Valproato.
Para casos rebeldes suele recetarse Etoxumida, Lamotrigina y Topiramato.

Televisión, videojuegos y ordenadores

Discotecas

Televisión, videojuegos y ordenadores

La mayoría de los enfermos de epilepsia no tienen riesgos de padecer crisis viendo la televisión, utilizando el ordenador o jugando con videojuegos. No obstante, existen las llamadas epilepsias fotogénicas, en las que el paciente sí tiene el riesgo de sufrir una crisis al utilizar estos aparatos.

Los enfermos que sufren este tipo de epilepsias deben de adoptar algunas precauciones:

1. La habitación debe estar suficiente y uniformemente iluminada.
2. El televisor o monitor debe estar óptimamente reglado para evitar niebla o centelleo.
3. No mirar el aparato de frente cuando se conecta o desconecta.
4. Taparse un ojo con la palma de la mano si es necesario acercarse a la pantalla.
5. Contemplar la televisión a más de tres metros de distancia y utilizar el mando a distancia.
6. En el caso de videojuegos y ordenadores, utilizar pantallas protectoras y no usarlos más de una hora seguida.

Discotecas

Los estímulos luminosos de las discotecas no suponen NINGÚN riesgo para la mayoría de las personas con epilepsia.

Sin embargo, es conveniente que los enfermos con epilepsias fotogénicas tengan cuidado en las discotecas equipadas con luces muy brillantes y que centellean a más de cinco flashes por segundo.

Es importante señalar que las luces intermitentes se unen aquí con otros factores desencadenantes como la privación de sueño y el consumo de alcohol.

Para disminuir el riesgo de crisis, el enfermo puede colocarse de espalda a los focos de luz, evitando así tener todo el campo visual sometido a los centelleos.

Edad de comienzo

Suele aparecer entre los 3 y 4 años de edad aunque es más frecuente en adolescentes y adultos.

Descripción de las crisis

Se produce una pérdida de consciencia.
Comienzan con una primera fase tónica (rigidez del tronco y de las extremidades) y una segunda fase clónica en brazos y piernas (rápidas convulsiones) que pueden durar varios minutos.
A continuación el paciente suele entrar en un sueño profundo que es tanto mayor cuanto más haya durado la crisis.
Al despertar es habitual la desorientación y el dolor de cabeza.
Muchos enfermos sufren estas crisis por la noche mientras están durmiendo.

Otros datos de interés

Estos pacientes pueden tener también ausencias epilépticas.

EEG (Electroencefalograma)

Se detectan grupos generalizados de complejos punta-onda irregulares, sin ritmo concreto; grupos de 1 a 3 segundos de duración que se producen durante el sueño.

Conclusión

Epilepsia post traumatica

Es una epilepsia idiopática. Suele tener un buen pronóstico y ser bien controlada con fármacos.

Introducción

Es indiscutible que la ingesta excesiva de alcohol puede provocar crisis epilépticas.

Sin embargo, el diagnóstico de epilepsia alcohólica no debe efectuarse cada vez que la ingesta de alcohol provoca una crisis.

De hecho hay que distinguir:

• La aparición accidental de una crisis después de la ingesta masiva de alcohol. Se trata de la embriaguez convulsiva.
• La aparición de crisis debida a ingesta alcohólica excesiva en los epilépticos diagnosticados. El alcohol es únicamente un factor desencadenante.
• La aparición de crisis en un adulto sin antecedentes epilépticos, cuya única etiología es una intoxicación alcohólica crónica.

Edad de comienzo y características generales

La frecuencia de la Epilepsia Alcohólica es valorada de manera muy diversa: desde el 0,45 hasta el 45% de las epilepsias del adulto.
Estas divergencias se explican por la forma de elección de los pacientes y por los criterios adoptados tanto para el diagnóstico de la epilepsia como para el del alcoholismo.
De todas formas, se puede admitir que en Francia (así como en España), 1/4 de las epilepsias del adulto se deben a la intoxicación alcohólica. Se estima que del 3,7 al 6,6% de alcohólicos crónicos presentan crisis.

Es una epilepsia del adulto, ya que las crisis sólo aparecen después de una larga intoxicación. La edad media de la primera crisis oscila entre los 36 y los 38 años. Las mujeres constituyen el 5 al 18% de los casos.

Por lo general, esta intoxicación es severa con una mayor repercusión sobre las vísceras. Todas las clases de alcohol pueden provocarla pero en España es el vino el más importante.

Modalidades de aparición de las crisis

Pueden diferenciarse tres eventualidades:

Las crisis que aparecen en una caída de la alcoholemia.
Son las crisis de privación absoluta o relativa, y representan el 18 al 75% de las crisis de epilepsia alcohólica.

PRIVACIÓN ABSOLUTA
Cuando el enfermo espontáneamente o por obligación (hospitalización, prisión) cesa bruscamente la ingesta alcohólica.

PRIVACIÓN RELATIVA
Cuando hay un importante aumento del consumo habitual de bebida pero a continuación el alcohólico vuelve a su ración normal. Éstos son los "rum fits" de los norteamericanos.

Son crisis a potu suspenso. En efecto, nunca aparecen cuando el enfermo tiene todavía una alcoholemia elevada. El 50% de ellas se producen entre 13 y 14 horas después de la detención de la bebida, el 90% desde las 7 a las 48 horas y ú nicamente el 6%, 48 horas después de esta detención.

Hay que destacar que en 1/3 de los casos una crisis o, con mayor frecuencia, una serie de crisis marca el inicio de un "delirium tremens" o de estados confuso-oníricos alcohólicos.

Crisis habituales de los alcohólicos.
Aquí las crisis aparecen en los alcohólicos antiguos, sin ninguna relación con una intoxicación aguda o con una privación brusca. Constituyen del 41 al 65% de las epilepsias alcohólicas.

Es la epilepsia habitual de los bebedores de Bratz, y Marchand la ha definido como "de aparición periódica, sin causa determinante como en la epilepsia idiopática, en los alcohólicos o en los antiguos alcohólicos ahora abstemios".

Crisis de los cirróticos.
Crisis subintrantes que pueden acompañar a la descompensación de las cirrosis hepáticas. Estas crisis son muy particulares y están en el límite del concepto de epilepsia alcohólica.

Semiología, descripción de las crisis

Semiología de las crisis.
Excluyendo las crisis parciales de los cirróticos, la gran mayoría de las crisis de la epilepsia alcohólica son generalizadas tonico-clónicas.

Estas crisis tienen características típicas: duración relativamente corta; ausencia de grito inicial; predominio de la fase clónica, incluso ausencia de la fase tónica; carácter morfeico en 1/3 de los casos.

Son poco frecuentes, a menudo únicas (del 13 al 55%), pero por lo general hay como media 2 a 3 crisis por año. En 1/4 de los casos pueden aparecer en salvas. El Estado de Mal es excepcional.

Se han señalado crisis focales: en todos los casos deben hacernos sospechar una lesión asociada.

Evolución y pronóstico

Los factores pronósticos forman un conjunto que depende, por una parte, de la importancia de la intoxicación etílica con sus repercusiones sobre otros órganos; por otra, de la existencia de una lesión cerebral irreversible, y por último, de la influencia de la abstinencia en la aparición de las crisis.

Pueden diferenciarse dos tipos de enfermos:

1) Sujetos en los que el cese de la intoxicación hace desaparecer las crisis.
En general son sujetos bastante jóvenes. Esta epilepsia reversible parece estar en relación con alteraciones metabólicas (hipocaliemia, carencia de piridoxina).

2) Enfermos con más de 50 años que, a pesar de su abstinencia, continúan teniendo crisis.
Estas epilepsias irreversibles parecen estar relacionadas con lesiones meningoencefálicas de origen alcohólico, en las que es patente la atrofia cortical, sobre todo de localización frontal, objetivada por el examen tomográfico.

Para Pinel, la potenciación de los efectos del alcoholismo crónico y de las crisis de abstinencia incluidas en la historia epiléptica de estos enfermos actuaría como un "efecto Kindling".

Las indicaciones del tratamiento siguen siendo reducidas debido a razones elementales:
Es una epilepsia con crisis no muy bien definidas, el tratamiento nunca se sigue bien, existe la posibilidad de un aumento del riesgo de las crisis a causa de la abstinencia terapéutica y de la interacción medicamento-alcohol.

Diagnóstico

El diagnóstico de la epilepsia alcohólica es quizá fácil desde el punto de vista estadístico, pero siempre difícil a nivel individual. Debe ser un diagnóstico de exclusión:

"El alcoholismo, evidentemente, no inmuniza de las demás causas de epilepsia." Hillbom ha insistido recientemente en las diferentes etiologías (sobre todo el traumatismo craneal) descubiertas en los pacientes hospitalizados por crisis relacionadas con la excesiva ingesta de alcohol.

Hay que diferenciar la epilepsia alcohólica de:

EL EFECTO DEL ALCOHOL EN LOS EPILÉPTICOS.
Nuestra práctica habitual indica que el alcohol favorece la aparición de las crisis en:

• Algunos sujetos predispuestos presentan crisis con ocasión de excesos incluso mínimos.
• Algunos epilépticos que se hacen alcohólicos, y este alcoholismo neurótico comporta un amplio cuadro de alteraciones del comportamiento. Las crisis se vuelven más frecuentes y más rebeldes a un tratamiento, que por lo general es mal seguido.
• En algunos casos un exceso de bebida puede provocar una epilepsia hasta entonces latente. El E.E.G. puede mostrar paroxismos espontáneos. Si éste es normal, "la activación por la borrachera" permite evidenciar descargas de puntas-ondas bilaterales y sincrónicas, sobre todo bajo el efecto de la estimulación luminosa intermitente.

LA EMBRIAGUEZ CONVULSIVA.
Una embriaguez, una absorción masiva de alcohol puede ser epileptógena, incluso en niños, pero éstas son crisis accidentales, no una enfermedad epiléptica.